Muitos estudos mostram um risco cardiovascular associado ao uso crônico de esteroides anabolizantes.
O uso por homens e mulheres de esteroides anabolizantes androgênicos está a cada dia mais frequente, tipicamente entre os mais jovens, devido aos seus efeitos no aumento de desempenho físico e para fins estéticos.
Muitos estudos mostram um risco cardiovascular associado ao uso crônico dessas substâncias. A maioria destas publicações evidenciou elevações da pressão arterial, alterações de metabolismo lipídico, aterosclerose coronária, além de alterações na estrutura cardíaca (hipertrofia e disfunção miocárdica).
Dentre essas complicações, destaca-se a hipertensão arterial (HAS). Os mecanismos pelos quais os anabolizantes aumentam a pressão arterial são provavelmente multifatoriais e podem envolver aumento da reatividade vascular, aumento de atividade do sistema renina – angiotensina – aldosterona (eixo hormonal muito importante na regulação da pressão arterial), aumento da rigidez arterial e retenção renal de sódio.
Em um estudo feito por Urhausen e cols.¹, foi visto que usuários de anabolizantes tinham níveis de pressão arterial (PA) sistólica de repouso mais elevados do que em não usuários. Estudos com monitorização de PA de 24 h em usuários de anabolizantes mostrou aumento da PA e atenuação da queda noturna nestes, enquanto outro estudo que avaliou usuários prévios e atuais de anabolizantes evidenciou maior pressão sistólica de 24 h e maior prevalência de HAS entre os usuários atuais quando comparados aos controles.
O uso abusivo de anabolizantes pode também inibir a hipotensão pós-exercício. Um trabalho de Junior e cols. ², mostrou que os usuários de anabolizantes não apresentaram uma queda significativa 30 a 60 minutos após exercício quando comparados com a pressão basal.
Altas doses de anabolizantes aumentam a atividade do sistema nervoso simpático, levando uma predominância de modulação simpática e uma atenuação vagal, com implicações hemodinâmicas importantes como aumento da frequência cardíaca e da resistência periférica, com consequente elevação da PA.
Outro mecanismo proposto de elevação da PA pelos anabolizantes está relacionado à aromatização da testosterona em estrogênio na gordura periférica e consequente retenção de água que pode causar aumento da PA.
Evidências mostram o papel do aumento da rigidez arterial e da calcificação vascular no desenvolvimento da HAS pelos anabolizantes, visto que o estímulo aos receptores andrógenos devido ao seu aumento pode provocar diminuição da elasticidade arterial.
Portanto, existe uma associação evidente entre o uso abusivo de esteroides anabolizantes e elevação da PA, que na grande maioria dos casos é reversível após a cessação em tempo variável, em algumas semanas ou persistir por meses. Alguns estudos mostram que a PA retorna aos níveis basais de 8 a 12 semanas após a descontinuação do seu uso, enquanto outros estudos mostram uma elevação persistente de 5 a 12 meses.
1 Urhausen A, Albers T, Kindermann W. Are the cardiac effects of anabolic steroid abuse in strength athletes reversible? Heart 2004; 90: 496–501
2 JFCR Junior, AS Silva, GA Cardoso, VO Silvino. Androgenic-anabolic steroids inhibited post-exercise hypotension: a case control study . Braz J Phys Ther. 2018 Jan-Feb;22(1):77-81